Этиология и патогенез гингивита

Гипертрофический гингивит – это патологическое состояние пародонта воспалительного характера, характеризующееся разрастанием слизистой десны и образованием ложных пародонтальных карманов, покрывающих коронковую часть зуба.

Как проявляет себя стоматологическая болезнь, и какие существуют методы лечения гипертрофического гингивита?

Причины гипертрофического гингивита. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез гингивита

В стоматологической практике гипертрофическое разрастание десен имеет второе название – гиперпластический гингивит. Болезнь встречается как у взрослых, так и у детей.

Гиперпластический гингивит сопровождается стремительным увеличением базальных клеток десневого эпителия. Провоцировать развитие патологии могут следующие факторы:

  • активная жизнедеятельность патогенной и условно патогенной микрофлоры (при очень плохой гигиене полости рта);
  • множественные зубные отложения (мягкий пигментированный налет, минерализованные камни);
  • гормональные нарушения;
  • выманивание плода;
  • климакс;
  • долгий прием оральных контрацептивов;
  • долговременный прием препаратов, с содержанием дифенилгидантоина натрия;
  • гиповитаминоз;
  • болезни сердечно сосудистой системы;
  • патологический прикус (глубокий, прогнатия, прогения);
  • неправильная пломбировка кариозной полости с оставлением острого края пломбы;
  • ошибки в проведении протезирования;
  • термические, механические и химические повреждения.

Так как болезнь в 49% случаев возникает при беременности, специалисты называют гипертрофическое разрастание десен гингивитом беременных. Возникновение гипертрофического гингивита у детей встречается чаще всего в возрасте 12-16 лет в связи с гормональной перестройкой организма (юношеский гингивит).

Формы гипертрофического гингивита и клинические признаки

В стоматологии различают 2 формы гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную.

Отечная форма Фиброзная форма
Кровоточивость десен во время еды и чистки зубов.
Десна увеличивается в размерах, тем самым приносит эстетический дискомфорт.
Коронковая часть зуба покрыта воспалительной десной на 1/3 своей высоты.
На ранней стадии заболевания существенных признаков нет.
При средней и тяжелой стадии болезни беспокоит косметический дефект десен.
Коронка зуба покрыта десной на 1/2 – 2/3.

По фото гипертрофического гингивита можно увидеть внешние различия форм воспалительного процесса.

Фиброзная форма

Фиброзная форма гипертрофического гингивита имеет второе название – «фиброзная гиперплазия десен». Болезнь проявляется разрастанием пародонта, при этом папиллярно-маргинальная зона десны при пальпации становится плотной.

Кровоточивость при данной форме гингивита отсутствуют, но течение заболевания и дальнейшее его лечение осложняют ложные пародонтальные карманы. При забивании остатков пищи в труднодоступные места появляются несчищаемый налет и минерализованные отложения, усугубляющие течение болезни.

Отечная форма гипертрофического гингивита

Отечная форма характеризуется отечностью папиллярно-маргинально-альвеолярной десны. Десна становится гиперемированной и в области десневых сосочков синюшной.

При обследовании ротовой полости наблюдаются:

  • непроизвольная кровоточивость;
  • увеличение пародонтальных карманов;
  • множественные зубные отложения.

Как правило, индекс гигиены при отечной форме гипертрофического гингивита составляет 3,4–5 балла. Болезнь может протекать в генерализованном (распространенном) или локализованном (около 2-3 зубов) виде.

Этиология и патогенез гингивита

Степени тяжести гипертрофического гингивита

Хронический гипертрофический гингивит имеет 3 степени развития: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень
Считается начальным этапом болезни.
Поражается папиллярная область десны.
Край пораженного пародонта покрывает коронку на 1/3 ее высоты.
Папиллярно-маргинальная зона становится куполообразной формы. Наблюдаются: кровоточивость десен, болезненность при чистке зубов, неудовлетворительная гигиена рта. Наблюдаются отчетливые изменения всей области пародонта. Помимо дискомфортных ощущений, пациенты жалуются на косметический дефект в виде увеличения десны до 2/3 части коронки.

Легкая

Край десны и десневые сосочки утолщаются и становятся валиковой формы. Пародонтальные карманы кровоточат и наполняются гнойным содержимым. Внутри карманов обнаруживаются минерализованные камни, наблюдается неприятный запах изо рта.

Так же как и при отечной форме, пациенты жалуются на кровоточивость и болезненность десен.

Средняя

Рельеф десны деформируется, десневые сосочки увеличиваются в размерах, что приводит к перекрытию коронковой части зуба до половины ее высоты. Глубина пародонтального кармана достигает до 5 мм. Проведение гигиенических мероприятий становится практически невозможным из-за болезненности десен.

Этиология и патогенез гингивита

Тяжелая

При отсутствии лечения и несоблюдения правил гигиены болезнь переходит в тяжелую степень развития. Десна покрывает зуб до его режущего края. Гипертрофия пародонтальной ткани усложняет жевание и речь. На десневом крае наблюдаются множественные эрозии и язвы. В некоторых случаях эрозивный процесс сопровождается гноетечением.

Этиология и патогенез гингивита

Диагностика

Диагноз устанавливается стоматологом на основании диагностических данных. После сбора жалоб, анамнеза болезни и визуального осмотра красной каймы губ, врач проводит следующие исследования:

  1. Осмотр ротовой полости с тщательным обследованием пародонтальной ткани.
  2. Проведение индексов гигиены полости рта (Федорова-Володкиной, PMA, индекс зубной бляшки).
  3. Ортопантомография (для определения поражения периодонта, верхушек корня, надкостницы).
  4. Реопародонтография (определение кровоснабжения мягких тканей).
  5. Биопсия с пораженных тканей десны.

Лечение гипертрофического гингивита

Перед началом лечения гипертрофического гингивита необходимо выявить причину развития болезни. После определения причины доктор выбирает один из видов лечения:

  • медикаментозное;
  • хирургическое.

Перед любым методом лечения проводится профессиональная чистка ротовой полости, включающая:

  • удаление наддесневых и поддесневых зубных камней;
  • снятие пигментированного налета;
  • полировка зубов с помощью абразивных паст;
  • обработка ран и эрозий антисептическими средствами.

Так как залогом быстрого выздоровления является тщательный гигиенический уход за ротовой полостью, доктор обучает больного правильной технике зубов, использованию дополнительных предметов гигиены, а также дает рекомендации по домашнему уходу за воспаленными деснами.

Медикаментозное

При гипертрофическом гингивите пациентом назначается следующая терапия:

  1. Уколы в воспаленные сосочки и маргинальную часть десны 10% раствором хлорида кальция (проводится врачом-стоматологом).
  2. Склерозирующая терапия в виде инъекций и аппликаций.
  3. Полоскание ротовой полости противовоспалительными настоями трав (аптечная ромашка, шалфей, календула).
  4. Ротовые ванночки антисептическими препаратами (мирамистин, хлоргексидин).
  5. Проведение аппликаций регенерирующими и антисептическими гелями (метилпреднизолон).
  6. Использование лечебных зубных паст (Асепта).

Этиология и патогенез гингивита

После проведения назначенного курса лечения необходимо посетить стоматолога для динамического наблюдения.

Хирургическое

Хирургическое лечение показано в том случае, когда избавиться от болезни с помощью одной медикаментозной терапией невозможно. Как правило, гингивэктомия (удаление разросшихся тканей пародонта) проводится при фиброзной форме гипертрофического гингивита.

Под проводниковой анестезией стоматолог-хирург выполняет надрезы с оральной и щечной стороны. После иссечения ненужных тканей доктор накладывает на место раны лечебную повязку.

После операции назначается медикаментозная терапия. Чистка зубов должна быть щадящей, в первые 2 дня рекомендуется использовать мягкую зубную щетку.

Прогноз и профилактика

Гингивит беременных так же, как и гингивит у детей проходит самостоятельно во время нормализации гормонального фона. Смысла в каком-либо лечении в данном случае нет. Достаточно лишь проводить чистку зубов у стоматолога 1 раз в 6 месяцев, а также тщательно следить за гигиеной ротовой полости.

Чтобы уберечь себя от возникновения гипертрофического гингивита, необходимо укреплять свой организм необходимыми витаминами (в частности группы С) и минералами. Немаловажным этапом является своевременное лечение сопутствующих заболеваний и отказ от вредных привычек.

Последствия и осложнения гипертрофического гингивита

Если затягивать визит к стоматологу на долгое время, или вовсе начать самостоятельное лечение без наблюдения врача, можно вызвать развитие следующих осложнений:

  • атрофия межзубных пространств;
  • изменение прикуса;
  • подвижность зубов с последующим их выпадением;
  • присоединение дополнительной инфекции (периодонтит, кандидоз, стоматит);
  • нарушение функций речи.

Чтобы уберечь себя от возникновения гипертрофического гингивита и не допустить развития осложнений, необходимо соблюдать профилактические рекомендации.

Для выявления стоматологической болезни на ранней стадии развития следует раз в год посещать стоматолога-терапевта. Необходимо помнить о том, что своевременное лечение – это залог успешного и быстрого выздоровления, поэтому самолечение и откладывание визита к врачу на долгое время недопустимы.

  1. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. — Терапевтическая стоматология — М.: Гэотар—Медиа, 2012.
  2. Дмитриева Л.А. — Современные аспекты клинической пародонтологии, М., 2001.
  3. Барер Г.М. – Болезни пародонта. Учебник, М.: ГЭОТАР—Медиа, 2008.
  4. Кузьмина Э.М. с соавт. — Профилактика стоматологических заболеваний у беременных женщин и детей раннего возраста, М., ММСИ. 1999.
  5. Афанасьев В.В. — Хирургическая стоматология: учебник, М.: Гэотар— Медиа, 2011

Источник: https://DesnaZub.ru/zabolevaniya/gipertroficheskij-gingivit-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie

Гипертрофический гингивит

Этиология и патогенез гингивита

Гипертрофический гингивит — хронический пролифератив-
ый процесс, который сопровождается разрастанием волокнистых
элементов соединительнотканной основы десен и пролиферацией

базального слоя эпителия (рис. 68).

Этиология и патогенез гингивита

Патогенез. В патогенезе этой формы гингивита важную роль
играют гормональные расстройства.
Патоморфологические изменения при хроническом гипертрофическом
гингивите характерны для эпителиального покрова
десен: вегетация эпителия с пикнозом ядер, вакуольная дистрофия
цитоплазмы шиповидных клеток, нарушение ороговения,
неравномерное распределение гликогена.

Одновременно в строме
десен возникают признаки отека, разрыхление волокон, повышение
васкуляризации, костровая плазморрагия стенок сосудов.
Кровеносные сосуды полнокровны, с расширенным просветом.
Эндотелий отекший, с признаками пролиферации. Наблюдается
расширение венозного звена микроциркуляторного русла, инфильтрация
лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов.

Отмечается накопление тканевых базофилов с дегрануляцией и
метахромазией стромы. В глубоких отделах десневых сосочков
умеренный фиброз стромы. Кроме того, обнаруживается лейкоцитарная
инфильтрация. При фиброзной форме гипертрофического
гингивита наблюдается значительное разрыхление коллаге-
новых волокон.
Клиника.

Дети жалуются на боль, зуд десен, их кровоточивость,
запах изо рта. У большинства детей гиперплазия десен
возникает в пубертатный период, поэтому гипертрофический гингивит
имеет генерализованный характер с неравномерным про-
лиферативным воспалением в разных участках челюсти.

Гиперплазия
десен в участке фронтальных зубов верхней и нижней челюстей
наиболее часто возникает при наличии раздражающих
факторов — тесное расположение зубов, аномальное прикреплений
мягких тканей и т.п. Гипертрофический гингивит не имеет
острого течения.
В клинике гипертрофического гингивита выделяют две формы:
гранулирующую и фиброзную.

При гранулирующей форме заболевания десневые сосочки и
десневой край гипертрофированы, отечные, гиперемированы, с
цианотическим оттенком. Форма десневых сосочков изменена (закругленная
или неправильная). В зависимости от степени гипертрофии
десневые сосочки увеличены до 1/3-1/2 и более высоты
коронки зуба, нередко достигают режущего края.

Вследствие отека
и гиперплазии формируются десневые карманы, поэтому во время
тщательного обследования установить нарушение целости покровных
тканей десневой борозды не удается. Выделяют три степени
пролиферации десен.
К I степени относится гиперплазия десневых сосочков, II —
десневого края, III — альвеолярной зоны десны.

Кровоточивость
десен зависит от степени участия экссудативного компонента развития
воспаление, тем не менее может быть значительной вследствие
прикосновения. Пришеечная часть зубов у детей покрыта
налетом, возможно наличие зубного камня.

В особенности тяжелые
проявления гипертрофического гингивита наблюдаются у
детей, которые болеют эпилепсией и принимают противосудорож-
ные препараты. Гипертрофия десен наблюдается в них как со
стороны преддверной (вестибулярной), так и со стороны оральной
поверхности, увеличенные в размерах сосочки закрывают
часть коронок зубов.

Читайте также:  Аппликационная анестезияв стоматологии: препараты, методы обезболивания

Важной является ликвидация воспаления, в частности экссу-
дативного процесса. С этой целью удаляют мягкие и твердые зубные
отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостью
рта с использованием гигиенических средств противовоспалительного
действия.

Местно назначают натуральные антибактериальные
препараты (новоиманин, натрия уснинат, сальвин, настой
Календулы, софоры японской), нестероидные противовоспалительные
средства — 0,1% раствор мефенамина натриевой соли, мазь
«Мефенат», средства растительного происхождения (листки шалфея,
цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобоя
и др.

) в виде орошений, аппликаций, инстилляций, полосканий.
После устранения воспалительного отека и кровоточивости
десен используют склерозирующую терапию (мараславин, чистотел,
бефунгин). При гипертрофии I степени предлагают (Т. Ф. Виноградова
и соавт., 1983) электрофорез 5% калия йодида на протяжении
15-20 дней, II-III степени — электрофорез раствора лида-
зы или ронидазы в буферном растворе (рН 5,2) через день; курс
лечения — 15-20 сеансов.
Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшение
микроциркуляции возможно использование гепарина или его
мази. Целесообразно применить также такие физические методы
лечения, как вакуум-массаж (6-10 процедур через день), дарсонвализацию

(15-20 сеансов), орошение углекислотой.

При гипертрофическом гингивите III — степени, если консервативное
лечение неэффективно, используют деструктивные методы
(криодеструкция, диатермокоагуляция).

Тем не менее, в период
морфологической и функциональной гормональной незрелости половых желез у детей эти методы неэффективны. При этом
продолжается гипертрофия десен, возможные более глубокие поражения
пародонта.

Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризуется
воспалением десен с преобладанием альтеративного компонента,
нарушением целости тканей, их некрозом (рис. 69). Наблюдается

реже, чем другие формы гингивита.

Этиология и патогенез гингивита Рис. 69. Острый язвенный гингивит.

1 — легкая степень, 2 — средняя степень

Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет
микрофлора полости рта — грамотрицательные бактерии, фузобак-
терии, зубная спирохета.

Возникновению заболевания способствует
гиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности организма
ребенка вследствие перенесенной острой респираторной вирусной
инфекции, снижение местного иммунитета полости рта, наличие
травмирующих факторов, несоблюдение гигиены полости рта.

Бактериальные антигены приводят к иммунному поражению десен
по типу феномена Артюса, вследствие чего нарушается микроциркуляция,
усиливается тромбообразование, возникает некроз. Глубокому
некрозу тканей способствует проникновение фузоспириляр-
ной инфекции к соединительно-тканной основе десны.

Одной из основных задач местного лечения является механическое
удаление некротизированных тканей. Для этого используют
аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химот-
рипсин, террилитин, ируксол), которые обладают некролитическим
и муколитическим действием и способствуют более легкому
удалению этих тканей.

Во время чистки зубов и межзубных промежутков от налета
нужно использовать группу окислителей — препаратов, которые
образуют активный атом кислорода и создают неблагоприятные
условия для развития анаэробной инфекции (растворы перекиси
водорода, калия перманганата).

Для обработки пораженных тканей после снятия налета широко
используют производные нитрофурана (фурациллин, фура-
гин), антибактериальные препараты широкого спектра действия
(метронидазол, трихомонацид и др.).
После очищения язвенной поверхности от некротических масс,
фибрина, нужно применять кератопластические средства (аевит,
каротолин, ретинол, масло шиповника, солкосерил, винилин),
красители (метиленовый синий и др.).
Профилактика. Своевременная санация полости рта, гигиенический
уход за ней, ликвидация аномального прикуса, закаливание

организма.

Источник: https://stomatologist.org/dentistry-specialist/childrens-preventive-dentistry/948-gipertroficheskiy-gingivit.html

Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез

Гингивиты — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей­ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен­ной реактивности организма.

Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви­том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи­кация гингивитов изложена в приложении № 4.

К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом­бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:

патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез­ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио­нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).

Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес­кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме­няться под действием различных факторов (приложение №1К).

Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак­териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга­низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислитель­но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по­зднее фузобактерии).

При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми­ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про­никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо­ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель­ных реакций — накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы­зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка­ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей­коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте­риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по­вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла­геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло­гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка­ми воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока­зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им­мунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо­токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун­кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны.

Однако признаки на­рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про­являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

  • Занятие 6.
  • Клиника и диагностика гингивитов.
  • Катаральный гингивит.

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин (см. занятие № 5).

Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), ин­фекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими измене­ниями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани — хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, сви­детельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных фер­ментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тя­жести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести — межзубной и альвеолярной, для тяжелого — поражение всей дес­ны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено. При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости поло­жительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА — больше «0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко. Напряже­ние кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено.

На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов (более детально данный материал изложен в Методи­ческих рекомендациях «Диагностика заболеваний пародонта»).

На рентгенограм­ме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические при­знаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита.

К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и ко­личества зубодесневой жидкости и др.

Следует учесть, что морфологические при­знаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение име­ют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.

), заболевания крови (лейкемические ретикулезы).

Читайте также:  Последствия пародонтита: осложнения, причины заболевания, профилактика

В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, откры­тый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо оте­ка эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточ­ная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные по­мимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жало­бы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны.

Гипертрофи­ческий гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризу­ется более выраженной деформацией десны — до 1/2 коронки зуба.

при тяжелой — десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зон­дировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием лож­ных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характе­ризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролифе­рацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации.

Эпителиальное прикрепле­ние не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит раз­растание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация дес­ны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью.

Кро­воточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит — представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности орга­низма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гиги­ена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенно-некротический гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен,

затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При ос­мотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.

В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образо­ванию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке.

При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образуе­мою из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощела­чивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации.

В образо­вании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к орга­нической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть уда­лен.

Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериаль­ной флоры из зубодесневой борозды в ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды.



Источник: https://infopedia.su/4x38a1.html

Гингивит

Гингивит – заболевание, характеризующееся наличием воспалительного процесса слизистой оболочки десен. Может носить острый или хронический характер.

По форме заболевания выделяют: катаральный гингивит — проявляется отеком и покраснением десны; язвенный(язвенно-некротический) гингивит – характеризуется образованием некротизированных (омертвевших) участков десны; гипертрофический гингивит – определяется значительным увеличением объема ткани десны и ее кровоточивостью;

атрофический гингивит – при этой форме происходит уменьшение объема десневой ткани; десквамативный (географический) гингивит – характеризуется интенсивным покраснением и обильным слущиванием эпителия слизистой оболочки.

По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны. При гингивите не нарушается целость зубо-десневого соединения, однако за счет отечности межзубных сосочков, увеличения их объема создается кажущееся углубление десневой борозды. При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характерно; распространение воспаления на слизистую оболочку альвеолярного отростка в области всех зубов верхней челюсти и альвеолярную часть всех зубов нижней челюсти. В остальных случаях заболевание ограничивается одной челюсть (чаще — нижней), а воспаление десны протекает с преобладанием экссудативного компонента.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

На ранних стадиях гингивит не выявляется вследствие того, что проявления заболевания на этой стадии отсутствуют. Однако, зачастую отмечаются такие симптомы гингивита, как: — отечные, чувствительные покрасневшие десны; — кровоточивость десен при касании – очень часто люди узнают о гингивите по розовому окрашиванию щетины зубной щетки; — изменение цвета десен от здорового розового до ярко красного. Симптомы катарального гингивита. Острый катаральный гингивит характеризуется гиперемией и отеком десны, кровоточивостью, болью, жжением; хронический—цианозом, отеком, разрыхлением десны. Обычны микробный налет и твердые зубные отложения. При гипертрофическом гингивите десна плотная, разросшаяся и частично покрывающая коронки зубов, больше с вестибулярной стороны. Образуются ложные патологические карманы, поддесневой камень. Часто наблюдаются аномалии положения зубов. На рентгенограмме четкие изменения межзубных перегородок не выявляются. Симптомы язвенного гингивита.

При язвенном гингивите наблюдается помутнение десневых сосочков, их болезненность. Десневой край имеет вид грязно-серой, легко снимающейся некротической пленки. Обнаженная поверхность темно-красная, кровоточащая.

Очаг поражения разной протяженности с неровными, фестончатыми краями. Резкая болезненность, невозможность приема пищи. Изо рта зловонный запах, слюнотечение. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Температура до 38—39 «С. Вялость, головная боль.

Изъязвления могут распространиться на слизистую оболочку полости рта.

Диагностика Гингивита:

Диагностику гингивита проводит стоматолог. Чтобы установить, как лечить гингивит, он проводит визуальный и инструментальный осмотры. Какие-либо дополнительные диагностические исследования не требуются. Лечение гингивита заключается в воздействии на зубные бляшки, устранении местных и общих предрасполагающих факторов.

В первую очередь, необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта. Необходимо прибегать к специальным средствам, причем не только для лечения острой фазы заболевания, но и для того, чтобы замедлить или остановить развитие серьезных осложнений.

Применяют различные препараты: антибиотики, противовоспалительные средства, местные иммунокорректоры.

Иногда требуется значительное врачебное вмешательство: тщательное удаление зубного камня (механическим способом или с помощью ультразвука), устранение любых местных раздражителей (зубной камень, травматический прикус, дефекты пломбирования, отсутствие контактных пунктов между зубами).

В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (кюретаж). При кюретаже снимается зубные отложения с помощью специальных крючков. Есть закрытый кюретаж (без оперативный метод), либо, если требуется операция, (открытый кюретаж).

При хроническом гингивите производят обработку рта противовоспалительными средствами и раствором бикарбоната натрия.

При гингивитах, обусловленных инфекционно-воспалительными процессами, необходимо устранить возбудителя инфекции. Поэтому врач может назначить антибактериальные средства или противогрибковый препарат.

Гингивит часто свидетельствует о снижении собственных защитных сил организма. Поэтому лечение должно быть направлено не только на ликвидацию воспалительного процесса, но и на повышение иммунитета. Тогда наиболее оправданно применениеим иммунокорректоров. Препараты этой группы активизируют защитные силы слизистой оболочки полости рта, способствуют увеличению содержания в слюне особого фермента — лизоцима, известного своей бактерицидной активностью, стимуляции и увеличению числа иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител.

Источник: https://meddex.ru/disease/426

Катаральный гингивит

апреля 23, 2014

Среди других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти в 90% случаев.

Этиология катарального гингивита

Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характеp, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях.

Причинные факторы:

  • микробный;
  • механическая, химическая, физическая травмы.

В настоящее время  ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит.

В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным малосимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная.

Через 3-4 недели воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.

Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.).

Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.

Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приём» некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).

Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациента.

Патогенез катарального гингивита

Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом.

Читайте также:  Чем полоскать рот при воспалении десны в домашних условиях

Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитом, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.

В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами но всех её зонах.

При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.

Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.

В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.

Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том. что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления.

Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов.

В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

Клиническая картина и диагностика катарального гингивита

Характерные признаки катарального гингивита:

  • заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
  • десна гиперемирована,  отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
  • зубодесневое соединение сохранено;
  • в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости,  но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;
  • имеется неминерализованный зубной налёт и (или) зубной камень;
  • на рентгенограмме нет приизнаков деструкции межальвеолярных перегородок;
  • общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении ортопедических конструкций) или химические повреждения.

Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.

), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая  стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму.

У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко.

Жалобы  при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами.

Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав.

Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.

Клинико-лабораторные методы диагностики катарального гингивита

Для оценки местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей.

Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в  пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ  или по гигиеническому упрощённому индексу Грина-Вермильона.

Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса , индекса кровоточивости Мюлеманна  с помощью так называемой зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии. лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (р02) в десне — методом полярографии; количественого и качественного состава десневой жидкости.

При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита.

Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулином.

интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.

Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза. которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии.

Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.

Лечение катарального гингивита

Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений с помощью набора ручных инструментов или ультразвуковых aппaратов.

Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков (листерина, фурацилина. хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.).

Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.

Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скоплении до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки.

Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца.

В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскании растворами листерина, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% пи 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника.

После завершении лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства.

При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость десен.

Если же и после профессиональной гигиенической обработки  сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать  медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления.

Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, то есть  действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая. индометациновая, бутадионовая мази и др.).

то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.

Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов  в десне можно назначить пальцевой самомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твердой  пищи (морковь, яблоко и т.д.).

Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания.

Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов.

Своеременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит.

Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации.

Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела.

Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7-10 дней, а затем самостоятельно исчезают.

Лечение катарального гингивита в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией.

Назначают антибактериальные, антисептические, обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак н ар.), иногда гипосенсибилизирующие (клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолии) и др.) средства.

Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу.

Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии).

Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин.

После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак.

Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.

Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита.

Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями.

Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.

Источник: http://stom-portal.ru/terapiya/zabolevaniya-parodonta/kataralnyj-gingivit.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector