Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

Первые попытки систематизации заболеваний пародонта и выделения в их совокупности особых форм, которые потом получили название-агрессивные формы пародонтита- относятся к XVI в.

и связаны с именем Джироламо Кардано. Затем они нашли продолжение уже в XX в. в классификациях Gottlieb В. (1920), Orban В. и Weinman J. Р. (1942).

В настоящее время существует несколько классификаций заболеваний пародонта.

Все классификации основаны на различных принципах систематизации клинико-морфологических проявлений, каждая из них отражает уровень знаний в области этиологии и патогенеза заболеваний пародонта на момент ее создания, хотя в принципе все классификации базируются на следующих основных критериях:
1. Ведущее значение придается клинико-морфологическим характеристикам.
2. Отражается характер патологического процесса: воспаление, атрофия либо новообразование.
3. Уточняется природа этиологических факторов: эндогенная или экзогенная.
4. Отражается возраст, в котором заболевание впервые диагностировано: детский, подростковый, взрослый.
Наибольшее признание именно с точки зрения представленности атипичных форм поражений пародонта, получила классификация Page R. С. и Schroeder H.Е. (1982). В ней все агрессивные формы пародонтита подразделяются по возрастному признаку, что фактически является первой попыткой разделить их на типичные и агрессивные формы:
I.Препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет):
А. Локализованный. Б. Генерализованный.
II.Юношеский пародонтит (возраст от 13 до 17 лет).
III.Быстропрогрессирующий пародонтит (от 17 до 35 лет).
IV.Пародонтит взрослых (возраст старше 35 лет)
Такое разделение было основано авторами на большом количестве клинических наблюдений и результатах лабораторных методов исследований: определении микрофлоры ПК, изучении функциональной активности ПМЯЛ, на данных рентгенологических обследований.
В 1988 г. Suzuki J. дополнил классификацию Page R. С. и Schroeder Н.Е., включив в нее два типа БПП: тип А у лиц в возрасте от 17 до 26 лет и тип Б — улиц в возрасте от 26 до 35 лет.

В 1989 г. на рабочем совещании секции пародонтологии ВОЗ была принята классификация заболеваний пародонта, в которой было сохранено основное разделение ВЗП на гингивит и пародонтит .

Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный Достоинством данной классификации является выделение раннего пародонтита и детализация его форм, а также попытка увязать некоторые поражения (в первую очередь, это касается гингивита) с конкретными причинными факторами.
В то же время классификации присущ ряд недостатков:
— не учитывается роль травмы, влияние эндогенных и наследственных факторов
— в систематику не включены также новообразования, рецессия десны и периимплантит.
— подразделение гингивита в зависимости от лекарственных препаратов является уязвимой позицией, поскольку последние, скорее, модифицируют течение уже начавшегося процесса.
— представляется необоснованным выделять десквамативный гингивит, так как речь идет о поражении десны при красном плоском лишае.
— говорить о язвенно-некротическом пародонтите неправомерно, поскольку в этом случае речь идет о язвенном гингивите как о симптоме пародонтита.
— со¬мнительно выделение «рефрактерного пародонтита», так как пока нет четких его параметров, что дает возможность завуалировать неполноценное лечение.
— ВИЧ-ассоциированный гингивит и пародонтит логичнее отнести к группе поражений пародонта, протекающих на фоне системных заболеваний, потому как не доказано специфическое действие вируса иммунодефицита на ткани пародонта. В первую очередь, тяжелые язвенные поражения обусловлены резким снижением местных и общих механизмов защиты от токсического действия микробов зубной бляшки.
— не убеждает выделение как отдельной формы пародонтита, ассоциированного с системными заболеваниями, так как системные заболевания, безусловно, оказывают влияние, но они все же модифицируют течение уже возникшего процесса, возможно, повышают риск его возникновения (опять же за счет снижения уровня защиты от действующих патогенных причин и нарушения метаболизма в пародонтальных структурах), но не являются непосредственной причиной. В этом случае гораздо уместнее просто указать, помимо основного диагноза «пародонтит», еще и наличие, и характер общих заболеваний.
— сомнительно исключение из данной классификации пародонтоза как самостоятельной формы поражений пародонта. Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный
Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный
Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный
В 1992 г. Wilson Т. G., Kornman К. S. и Newman M. G. разрабатывают классификацию ВЗП, в которой агрессивные формы пародонтита соответствуют:
-пародонтиту с ранним началом (препубертатный пародонтит; ЛЮП и ГЮП, БПП);
-пародонтиту без лечения с убылью зубодесневого прикрепления более 7 мм;
-рефрактерному пародонтиту;
-пародонтиту, связанный с системными заболеваниями (СПИД, сахарный диабет и т.д)

В 1999 г. Американская Академия пародонтологии разрабатывала и приняла новую классификацию заболеваний пародонта. Согласно этой классификации, только ЮП может относиться к группе АФП с ранним началом.

Из этой группы заболеваний была исключена такая нозологическая единица, как быстропрогрессирующий пародонтит, так как при определенных условиях все формы пародонтита могут иметь быстропрогрессирующее развитие.

Исключение препубертатного пародонтита из классификации объясняется тем, что это заболевание имеет гетерогенную характеристику и большинство больных, страдающих им, имеют хронические соматические заболевания, которые проявляются в полости рта. В зависимости от множества факторов дети в препубертатном возрасте могут иметь как хронический, так и агрессивный пародонтит.

Таким образом, в классификации 1999 г. выделяются 4 основные группы пародонтита:
-хронический пародонтит (данный термин рекомендуется использовать вместо термина «пародонтит взрослых») — локализованный и генерализованный;
-агрессивные формы пародонтита (взамен терминов «ранние прогрессирующие формы», «ювенильный», «препубертатный», «быстропрогрессирующий»)
-локализованный и генерализованный; пародонтит как проявление системных заболеваний;

-язвенно-некротический пародонтит.

Kinane D. R в 2001 г. предлагает упрощенный вариант описанной выше классификации заболеваний пародонта.
I. Ранний пародонтит:
• препубертатный пародонтит (локализованный и генерализованный);
• локализованный ранний прогрессирующий пародонтит, который ранее относили к локализованному ювенильному пародонтиту;
• генерализованный ранний прогрессирующий пародонтит (к этой подгруппе отнесены ранее выделяемые в качестве самостоятельных нозологических форм генерализованный ювенильный пародонтит и быстропрогрессирующий пародонтит);
• начинающаяся потеря зубодесневого прикрепления как начальное проявление раннего пародонтита.
II. Пародонтит взрослых.
III. Язвенно-некротический пародонтит.
В этой классификации не выделяются «пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями» и «рефрактерный пародонтит». Безусловным достоинством этой классификации является то, что ее автор основное внимание уделяет агрессивным формам пародонтита, среди которых выделяет 4 основные группы пародонтита, объединяя их под общим названием «Ранний пародонтит».
В то же время четвертая группа — «начинающаяся потеря зубодесневого прикрепления» — как одна из агрессивных форм пародонтита аргументирована слабо: этот признак может быть использован как для описания начальной стадии агрессивного пародонтита, так и для характеристики начальных проявлений пародонтита взрослых. Поэтому использовать эту форму в качестве самостоятельной нозологической формы неоправданно.
На Президиуме секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в апреле 2001 г. было принято решение не менять классификацию, разработанную в нашей стране в 1983 г, а лишь внести в нее ряд поправок. Существенно новым в отечественной классификации является подразделение пародонтита по характеру течения на 2 группы: хронический и агрессивный. Детализация агрессивных форм пародонта в этой классификации отсутствует, но представляется разумным, что все агрессивные, или атипичные, формы следует дополнительно дифференцировать по принципу, обоснованному Page R. С. и Schroeder Н. Е. в классификации 1982 г.

Источник: http://parodont.pro/agressivnye-formy-parodontita.html

Пародонтит: причины, виды и способы лечения

Пародонтит – это воспалительное заболевание тканей пародонта, то есть десен и структур, удерживающих зубы в своих лунках. Пародонтит вызывает много неприятных симптомов и может привести к таким опасным последствиям, как потеря зубов.

Причины пародонтита

Самая главная причина пародонтита – это зубной налет. При недостаточной гигиене налет скапливается на зубах и под деснами, превращается в камень и становится источником воспаления. Бактерии из налета активно размножаются, вызывая в деснах негативные процессы, воспаление и убыль тканей.

Сначала воспаление не очень серьезное и называется гингивитом. Если его не вылечить, то постепенно оно будет развиваться и перерастет в пародонтит. Этот процесс может быть ускорен у людей с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, беременных, с заболевания ЖКТ и при активно приеме разных медикаментов. Кроме того, существует наследственная предрасположенность к заболеваниям десен.

Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

Виды пародонтита

Симптомы пародонтита напрямую зависят от природы и вида заболевания. Конечно, существуют и общие признаки пародонтита, такие, как кровоточивость десен и расшатывание зубов, но отдельные проявления все же отличаются достаточно сильно.

Очаговая форма

Воспаление в этом случае располагается только на отдельном участке десен, в районе одного-двух зубов. Остальные пародонтальные ткани при этом практически не затрагиваются. Обычно такой пародонтит развивается, если в одном месте происходит регулярное травмирование тканей, к примеру, мостовидным протезом. Для лечения бывает достаточно устранить травмирующий фактор.

Генерализованная форма

В этом случае поражаются все десны, на одной или на обеих челюстях. Как раз такой пародонтит встречается чаще всего.

Острая форма

Для нее характерны сильные боли, отеки и кровоточивость, иногда из карманов выделяется гной.

Хроническая форма

Встречается чаще, при длительном воспалении десен. Относительно нормальное состояние иногда сменяется резкими обострениями в виде отеков и болей, а потом все постепенно проходит. Расшатывание зубов при этом с каждым разом только усиливается.

Гнойная форма

При данной форме заболевания из десен выделяется гной. Обычно она также сопровождается воспалением и достаточно сильными болями. Если гнойный пародонтит не лечить, он может вызвать абсцесс десны или даже челюстной абсцесс.

Агрессивные формы пародонтита

Эти формы нетипичные, для них характерно стремительное развитие, так как они вызваны более опасными микроорганизмами. Выделяют несколько агрессивных форм:

  • Пародонтит взрослых. Обычно поражает людей старше 35 лет. Распространен больше, чем другие пародонтологические болезни;
  • Препубертатный – возникает после прорезывания постоянных зубов;
  • Демсонтоз – встречается у подростков, и обычно поражает первые моляры. Часто проходит без симптомов и почти без воспаления, но сопровождается убылью костной ткани;
  • Быстро прогрессирующий пародонтит – поражает лиц моложе 35, но старше подросткового возраста. Костная ткань убывает почти вокруг всех зубов, причем продолжает это делать даже после усиленного лечения;
  • Язвенно-некротический гингиво-пародонтит. Как правило, развивается, если вовремя не заняться лечение острого язвенно-некротического гингивита, особенно если он протекал длительно и с редицивами. Заболевание имеет повторяющуюся активность, и в итоге сильно разрушает ткани пародонта, вызывая образование межзубных кратеров.

Все вышеперечисленные формы заболевания нуждаются в особом подходе к лечению.

Стадии заболевания

Пародонтит развивается постепенно, проходя через несколько стадий:

  1. Легкая. Альвеолярная кость убывает только на треть от обычного размера, глубина пародонтальных карманов до трех с половиной миллиметров, зубы неподвижны. Кровоточивость слабая;

  2. Средняя, или среднетяжелая – пародонтальные карманы до пяти миллиметров, кость убывает уже наполовину, зубы начинают постепенно шататься;

  3. Третья, тяжелая степень. Карманы глубже пяти миллиметров, кровоточивость очень сильная, костная ткань убывает интенсивно. Зубы способны совершать движения во всех направлениях и даже проворачиваются вокруг оси, начинают выпадать.

    Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

Последствия

Самое главное и опасное последствие пародонтита – это частичная или полная потеря зубов. Сначала зубы начинают расшатываться, что затрудняет прием пищи и портит эстетику зубного ряда.

И если вовремя не начать лечение, то в итоге зубы станут выпадать, и восстанавливать их придется уже протезированием.

Это связанно с определенными трудностями и финансовыми тратами, особенно если будет утеряно много зубов.

Кроме того, воспаление из десен может распространиться дальше по организму, вызывая различные воспалительные заболевания и просто ухудшая общее самочувствие человека. Поэтому пародонтит обязательно нуждается в оперативном лечении.

Лечение пародонтита

Лечение пародонтита проводится в несколько этапов:

  1. Первым делом необходимо полностью удалить зубной налет и зубной камень, в том числе и из зубодесневых карманов. Это делается вручную, либо при помощи специальных приборов, таких, как аппарат Вектор;

  2. Если карманы очень глубокие, то для их очистки может потребоваться хирургическая процедура кюретажа – разрезание кармана, удаление оттуда налета и наложение швов;

  3. Для восстановления тканей пародонта в карманы может закладываться специальный остеопластический материал;

  4. Для снятия воспаления пациенту прописываются противовоспалительные и антисептические препараты, как правило, для полосканий и прикладываний к деснам. В особо тяжелых случаях могут быть назначены антибиотики;

  5. Дополнительно назначается физиотерапия – лазерное лечение, дарснвализация, электрофорез и т.п. Эти методы улучшают состояние десен и способствуют более быстрому излечению;

  6. Если зубы начали шататься, то назначают ортопедическое лечение – удаление некоторых зубов, шинирование, а при необходимости и частичное или полное протезирование.

Читайте также:  Воспаление языка у детей: причины, лечение народными средствами

Порядок лечения определяется стоматологом после внимательного осмотра полости рта и оценки клинической ситуации.

Источник: https://implantcentr.ru/parodontit

Агрессивные формы пародонтита

Агрессивные пародонтиты – формы пародонтита, при которых происходит быстрое и глубокое распространение воспалительного процесса в костной ткани с образованием очень глубоких карманов.

Такие формы пародонтита развиваются стремительно, в течение 1-5 лет, не смотря на малое количество зубного налета, в то время как другие формы пародонтита, вызванные зубным налетом, могут развиваться 10 и более лет.

Такое активное течение процесса приводит к ранней потере зубов.

Вызываются агрессивные формы пародонтита определенными видами микроорганизмов. Агрессивный пародонтит встречается достаточно редко, чаще у детей, подростков и у взрослых до 30 лет.

Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

Классифицируются агрессивные формы пародонтита следующим образом:

  • Хронический пародонтит взрослых. Эта форма патологическая, медленно развивающаяся, вызывается грамотрицательными бактериями, поражает лиц старше 35 лет.
  • Препубертатный пародонтит. Возникает после прорезывания постоянных зубов. Имеет две формы: локализованную и генерализованную. Встречается редко.
  • Ювенильный пародонтит (пародонтоз). Встречается у подростков, чаще у девушек и в локализованной форме. Характеризуется бессимптомным течением и отсутствием большого количества налёта. Эта форма пародонтита приводит к вертикальной потере кости у первых моляров, нередко в данный процесс вовлекаются и резцы. Причиной данного заболевания являются грамотрицательные анаэробные бактерии. Встречается и генерализованная форма, когда в патологический процесс вовлекается полностью зубной ряд.
  • Быстропрогрессирующий пародонтит. Данная форма пародонтита характерна для лиц, от подросткового возраста до 35 лет. Приводит к потере альвеолярной кости как по вертикальному, так и по горизонтальному типу. Заболевание встречается в двух формах: в локализованной и в генерализованной. Может сопровождать такие системные заболевания, как сахарный диабет или синдром Дауна. Внутри своей формы быстро прогрессирующий пародонтит подразделяется еще на два типа, в зависимости от возрастной категории пациентов: тип А — от 14-26 лет и тип В — от 26 до 35 лет. Несмотря на успешность и качество проведенной терапии, заболевание часто рецидивирует.
  • Рефрактерный пародонтит. Форма пародонтита, который, несмотря на постоянное проведение терапевтических мероприятий, продолжает развиваться. Заболевание сопровождается потерей костной ткани одновременно в нескольких участках.
  • Язвенно-некротический гингиво-пародонтит. Эта форма пародонтита является следствием нелеченого или плохо пролеченного острого язвенно-некротического гингивита. Характернасвоей цикличностью. Характеризуется разрушением тканей пародонта и к образованию десневых карманов.
  • Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями. Это патологический процесс тканей пародонта, вызванный нарушением общими заболеваниями организма ( Х-истиоцитозы , ладонно-подошвенный дискератоз, сахарный диабет, гипофосфатазия, гипофосфатемия, наследственные нейтропении и др.).

Прогрессирующие и агрессивные формы пародонтита могут привести к необратимым последствиям вплоть до потери зубов.

Лечение этих форм пародонтита длительное, с приемом антибиотиков и иммуностимуляторов. Профилактикой агрессивных форм пародонтита является правильный гигиенический уход за полостью рта и регулярная профессиональная чистка зубов в кабинете стоматолога.

    Широкое применение имплантатов в современной стоматологии стало возможным благодаря профессору Ингвару Бранемарку из Швеции, который в 1965 году открыл остеоинтеграцию – процесс заживления и сращивания костной ткани с титановым имплантатом. Биоинертность титана практически свела на нет его отторжение организмом. Первыми «стоматологами» были этруски. Они вырезали искусственные зубы из зубов различных млекопитающих уже в 7 веке до н.э., а также умели изготавливать мостовидные протезы, достаточно прочные для жевания.

Источник: https://dentalmechanic.ru/parodentium/periodonti/aggressive/

пародонтит

Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальныйАвтор статьи:Турбеева Елизавета Андреевна

Что это – агрессивный пародонтит?

Пародонтит – это воспалительный процесс, который протекает в пародонтальных тканях, сопровождается разрушением кости и тканей, окружающих зубы.

Агрессивный пародонтит – это небольшое количества скопления зубного налета, но при этом воспалительный процесс протекает очень быстро, поражает десны и образуются глубокие пародонтальные «карманы».  Развивается заболевание от пяти до десяти лет.

Каковы причины заболевания?

Как правило, пародонтит развивается вследствие воздействия болезнетворных бактерий. Определенные формы бактерий вызывают агрессивные формы пародонтита. Воздействие патогенных микроорганизмов приводит к развитию зубных бляшек и налета, камней, все это приводит к раздражению тканей десны, затем образованию пародонтальных карманов и дальнейшему развитию пародонтита.

Особенности заболевания.

  • У пародонтита агрессивной формы есть некоторые отличия, которых нет у других групп заболевания.
  • Это: 1) генерализованный характер 2) снижение иммунитета 3) снижение веса, недомогание
  • 4) обширные очаги воспаления.

Что влияет на развитие пародонтита?

1) Дефицит витаминов А, В1, Е и С. Витамину С уделяется особое внимание, так как его недостаток плохо сказывается на состоянии коллагеновых волокон, которые являются составной частью пародонта.

2) Атеросклероз сосудов вызывает остеодистрофию, которая приводит к развитию пародонтальных карманов . 3) Заболевания желудочно-кишечного тракта в следствие накопления гистамина в сыворотке крови из-за язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

4) Различные патологии крови приводят к дистрофическим изменениям в пародонте. 5) Снижение иммунитета.

6) Заболевания эндокринологического направления (нарушения функций щитовидной, половых желез).

Как лечить агрессивный пародонтит?

Лечение данного заболевания проводится в несколько этапов.

Первый этап.

Необходимо удалить налет, зубной камень, отполировать корни зубов ультразвуковым оборудованием. После этого исчезают жжение, кровоточивость и зуд.

Однако может появиться усиление чувствительности зубов к холодному, сладкому и т.д.

Данный тип лечения применяется только для легких форм заболевания, если глубина пародонтального кармана достигает более 5 мм, то необходимо хирургическое вмешательство.

Второй этап.

Проводится по прошествии шести месяцев. За это время могут уменьшиться пародонтальные карманы. Если же все-таки они достигли 5 мм, то при оперативном вмешательстве проводится окончательная чистка эмали и замена ткани зуба. Если она необходима.

Третий этап. Носит профилактический характер. Направлено на избежание накопления нового скопления налета. Для этого необходимо регулярно чистить зубы, повышать иммунитет полости рта и посещать стоматолога 1 раз в три месяца.

  1. Также для лечения пародонтита, если оно осложнено отсутствием зубов, кариесом, используют протезирование.
  2. Профилактика рецидива пародонтита.

Необходимо строго следовать рекомендациям врача, провести полный курс лечения. Соблюдать гигиену полости рта и регулярно посещать стоматолога.  Такие нехитрые правила помогут избежать больших проблем со здоровьем.

Источник: https://vrach-profi.ru/o-nas/statya-agressivnye-formy-parodontita/

Классификация и номенклатура маргинальных пародонтопатий

Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

В разных странах приняты рекомендации и утверждены терминологические словари, такие, например, как в Американской ассоциации пародонтологов (ААР), во Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), которые определяют и классифицируют маргинальные патологии пародонта. Новые представления о гистопатологии и этиопатогенезе требуют ревизии и коррекции существующей номенклатуры.

Номенклатура пародонтальных патологий общества пародонтологов Германии, 1987 г

1. Воспалительные формы
1.1 Гингивит
1.1.1 Острый гингивит
1.1.2 Острый некротический язвенный гингивит (ANUG)

1.1.3 Хронический гингивит

1.2 Маргинальный пародонтит
1.2.1 Parodontitis marginalis superficialis (поверхностный)

1.2.2 Parodontitis marginalis profunda (глубокий) (при определенных условиях протекающий, например, как LJP, RPP, АР; см. Определение)

2. Гингиво-пародонтальные проявления системных заболеваний
3. Гиперплазии
3.1 Фиброзная гингивальная гиперплазия
3.1.1 Идиопатическая фиброзная десневая гиперплазия

3.1.2 Медикаментозно обусловленная фиброзная десневая гиперплазия

3.2 Эпулиды (неспецифические воспалительные процессы на десне)

4. Травматогенные формы
4.1 Повреждения десны

4.2 Десмодонтальные травмы

5. Инволюционные формы
5.1 Пародонтальные рецессии
5.1.1 Одиночные пародонтальные рецессии
5.1.2 Генерализованные пародонтальные рецессии

5.2 Альвеолярная атрофия

Маргинальным пародонтом называют аппарат, удерживающий зуб, обеспечивающий защиту периодонта от механических повреждений. Нормальный пародонт рассматривается как функциональное единство альвеолярной кости, корневого цемента, десмодонта и краевой (маргинальной) десны.

В качестве обобщающего названия для всех патологических процессов, происходящих в пародонте и имеющих, как правило, хронический характер, прерывающихся иногда острыми и подострыми фазами или являющихся вначале атрофическими, используется понятие «маргинальных пародонтопатий».

Маргинальные пародонтопатии подразделяются на гингивиты, маргинальные пародонтиты и особые формы (табл. 2).

Под гингивитом понимают острые или хронические воспалительные процессы в области маргинальной и/или интердентальной (межзубной) десны, тогда как маргинальный пародонтит характеризуется деструкцией соединительнотканого прикрепления на поверхности корня и альвеолярной кости с образованием десневых карманов.

Разновидности маргинальных пародонтопатий

  • Маргинальные пародонтопатии
  • Гингивиты
  • Маргинальные пародонтиты

Классификация и характеристики гингивитов

Встречающиеся гингивиты делятся на обусловленные зубными отложениями и не обусловленные зубными отложениями формы гингивитов. При обусловленных зубными отложениями формах различают острые и хронические гингивиты.

Острые гингивиты, обусловленные зубными отложениями: данная группа гингивитов включает формы, причиной которых могут быть: микробные инфекции, системные факторы, медикаментозные, механические, термические и химические повреждения.

Gingivitis simplex acuta (простой острый гингивит) — форма гингивита, сопровождающаяся классической острой воспалительной реакцией в ответ на физические и микробные повреждения.

Острый некротический язвенный гингивит: это заболевание, называемое также Gingivitis acuta ulcerosa necroticans, характеризуется болями, некрозом межзубных десневых сосочков и реакцией лимфатических узлов.

Прогрессирующие стадии характеризуются образованием кратеров с открытой костью альвеолярного отростка. При отсутствии лечения это заболевание может перейти — через некротический язвенный гингиво-пародонтит — в язвенный стоматит, а затем, в виде Cancеr oris или Noma, привести к смерти.

Если болезнь не остановить вовремя, возникает необратимый процесс утраты тканей.

Gingivitis specifica acuta (острый специфический гингивит). К острому специфическому гингивиту относятся специфические инфекционные заболевания десны в результате воздействия туберкулезных бактерий, Candida albicans, Actinomyces israelii, Treponema pallidum.

Десневой абсцесс. Десневой абсцесс представляет собой острое заболевание верхних участков десны и приводит к гнойному расплавлению межзубных сосочков и десневой ткани с появлением сильных болевых ощущений.

Хронический гингивит (Gingivitis chronica).

Хронический гингивит подразделяют на хронический простой гингивит, хронический простой гормонально обусловленный гингивит, хронический медикаментозно обусловленный гингивит с «гиперпластическими» изменениями десневой ткани, идиопатический гингивит chronica hyperplasia, а также хронический специфический гингивит (табл. З). Гингивиты характеризуются полиморфизмом течения, на которое могут оказывать влияние местные и общие факторы.

Хронический простой гингивит. Неспецифический, обусловленный зубными отложениями гингивит встречается у взрослых в 100% количественного соотношения заболеваемости, у детей в 75-100%. Причинами Gingivitis chronica simplex являются продукты метаболизма микрофлоры, развивающейся и долго сохраняющейся в зубных отложениях.

Хронический гормонально обусловленный гингивит. Эта форма гингивита связана с половыми гормонами, и поэтому встречается в пубертатный период (полового созревания), беременности, а также после орального приема контрацептивов или при стероидной терапии на фоне хронического простого гингивита, характеризующегося приступообразными обострениями.

Хронический гиперпластический гингивит. Этот гингивит появляется либо как идиопатическая форма, либо может быть медикаментозно обусловленным. Он характеризуется псевдокарманами и фиброзным разрастанием соединительной ткани. Вторично может присоединиться инфекция.

Наряду с идиопатическими формами, которые следует рассматривать частично как унаследованные, встречаются медикаментозно обусловленные формы хронического гиперпластического гингивита с «чрезмерным ростом десны» при лечении эпилепсии гидантоином, применении циклоспорина А в качестве иммуноподавляющего средства и нифедипина для лечения гипертоний и сердечно-сосудистых заболеваний.

Хронический специфический гингивит. Кроме острых специфических гингивитов могут возникать также хронические заболевания в результате инфицирования туберкулезными бактериями, Candida albicans, Actinomyces israelii и Treponema pallidum.

Гингивиты, не обусловленные отложениями . Эти формы характеризуются тем, что возникают не в результате инфекции от микробных отложений.

Клинически это означает, что воспалительные изменения реже начинаются на крае десны, а возникают на других десневых поверхностях.

Кроме того, эти формы не выявляются при механическом или химическом контроле отложений. Аллергический гингивит отличают от гингивитов другой этиологии.

Классификация и характеристики маргинальных пародонтопатий. При гингивите воспалительно-патологические изменения ограничиваются преимущественно краевым эпителием и десневой соединительной тканью; маргинальный пародонтит определяется как заболевание, при котором наступает разрушение всего опорного аппарата зуба (утрата прикрепления).

Флора поддесневых зубных отложений десневого кармана в стадии десневого пародонтита попадает в глубину пародонтального кармана. Дискутируемая сегодня в международном масштабе классификация маргинальных пародонтитов основана на подразделении исследований Интернациональной рабочей группы по клинической периодонтии (Nevins et аl.

, 1989) и исследований первой Европейской рабочей группы по периодонтологии (Lang и Karring, 1994, Newman et al., 1993, Wilson et al., 1995).

По этим данным различают: зрелый маргинальный пародонтит (маргинальный пародонтит у взрослых); связанный с системными заболеваниями маргинальный пародонтит; агрессивный маргинальный пародонтит («раннее начало») с подчиненными формами, препубертатный маргинальный пародонтит, ювенильный (юношеский) пародонтит и быстро развивающийся маргинальный пародонтит у взрослых. Кроме того, выделяются еще острый некротический язвенный пародонтит (ANUG-P), рефрактерный (невосприимчивый) маргинальный пародонтит, а также пародонтальный абсцесс.

Читайте также:  Воспалилась десна возле зуба мудрости: возможные причины, что делать

Пародонтопатии

Маргинальный несистемный пародонтит у взрослых. Речь идет о наиболее часто встречающейся форме пародонтита, которая у обоих полов клинически не выявляется до 30-35-летнего возраста. Заболевание вызывается зубными отложениями. Для клинициста целесообразным оказывается разделение маргинального пародонтита взрослых на две формы.

По номенклатуре Общества Пародонтологов Германии, 1987, этот вид заболевания пародонта обозначается как поверхностный при рентгенологически обнаруженном разрушении кости до 1/3 корональной длины корня (Parodontitis marginalis superficialis). При распространении на апикальную треть корня говорят о Parodontitis marginalis profunda.

В международном масштабе поверхностную форму называют Parodontitis levis, а глубокую форму — Parodontitis gravis.

Маргинальный пародонтит у взрослых, связанный с системными заболеваниями.

Эти формы маргинального пародонтита характеризуются клиническим многообразием, часто проявляющимся быстрым развитием и безуспешностью местных терапевтических мероприятий.

Они вызываются, в основном, не зубными отложениями, а общими заболеваниями, при которых эти формы пародонтита возникают как сопутствующее явление. Принимается в расчет большое количество общих заболеваний (табл. 4).

Агрессивные маргинальные пародонтиты («раннее начало»). Рано начинающиеся агрессивные формы маргинального пародонтита могут быть подразделены на пубертатный маргинальный пародонтит (генерализованный, локализованный), ювенильный маргинальный пародонтит (локализованный, генерализованный) и быстро прогрессирующий маргинальный пародонтит у взрослых.

Пубертатный маргинальный пародонтит. Распространенность этой формы пародонтита — 0,84%. При локализованной форме поражены отдельные, тогда как при генерализованной форме — все молочные зубы. Отмечаются нарушения гемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

Заболевание начинается с момента прорезывания молочных зубов и приводит к их спонтанной потере. Генерализованный пубертатный маргинальный пародонтит связан с синдромом «дефицита лейкоцитной адгезии», синдромами Papillon-Lefevre или Chlers-Danlos.

Другие исследования указывают на то, что первично дефекты в опорном аппарате зуба существуют в качестве чрезвычайно тонкого, исключительно бесклеточного (ацеллюлярного) корневого цемента.

Ювенильный маргинальный пародонтит. Возникающее в пубертатном периоде агрессивно протекающее заболевание пародонта может поражать вначале резцы и первые моляры верхней и нижней челюстей. Частота распространенности заболевания — примерно 0,1%.

Наряду с локализованным маргинальным ювенильным пародонтитом существует и генерализованная форма, которая также проявляется в период полового созревания и характеризуется генерализованной утратой кости, минимальным воспалением и наличием зубных отложений.

Заболевание часто связывается с системным нарушением иммунных сил пациента. Очевидно, существует связь с препубертатным маргинальным пародонтитом.

Быстро прогрессирующий (агрессивный) маргинальный пародонтит. Понятие быстро прогрессирующего маргинального пародонтита было выбрано для описания состояния пациентов с агрессивным маргинальным пародонтитом.

Быстро прогрессирующий маргинальный пародонтит может возникнуть в любом возрасте после полового созревания, чаще всего заболевание наблюдается в возрасте от 20 до 35 лет. Заболевание характеризуется интенсивным десневым воспалением и быстрой утратой соединительнотканного прикрепления и альвеолярной кости.

Распространенность данной патологии — 1-8%. Предполагают, что локализованный ювенильный маргинальный пародонтит может перерасти в генерализованный быстро прогрессирующий агрессивный маргинальный пародонтит.

При быстро прогрессирующем маргинальном пародонтите обнаруживаются большие количества высоковирулентных микроорганизмов, таких как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, а также Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Клинически сложности дифференциальной диагностики между быстропрогессирующим маргинальным агрессивным пародонтитом и системным маргинальным пародонтитом у взрослых могут возникать в тех случаях, когда основное заболевание неизвестно (СПИД, диабет, нейтропения, и т.д.).

Острый некротизирующий язвенный маргинальный пародонтит. Из острого некротизирующего язвенного гингивита может возникнуть острый некротизирующий язвенный маргинальный пародонтит, особенно, если этому предшествовали неустановленные системные заболевания, такие как ВИЧ, лейкопения и др. Возможно развитие вплоть до заболеваний Noma или Cancer oris.

Рефрактерный (невосприимчивый) маргинальный пародонтит. Эта форма заболевания развивается у пациентов, несмотря на проведенную правильную терапию. Утрата опорных тканей продолжается, при этом поражается в большинстве случаев несколько участков пародонта.

Пораженные участки инфицированы периопатогенными микроорганизмами, в том числе P. forsythus, F. nuclearum, E. corrodens, P. gingivalis и др. Процент рецидивов чрезвычайно высок. Вначале наступает массивная потеря опорных тканей, затем — потеря заболевших зубов.

Пародонтальный абсцесс. Он представляет собой четко очерченную, чаще всего полукруглую флюктуирующую припухлость в прикрепленной десне и может развиваться через мукогингивальную границу до верхнего вестибулума.

Абсцесс образуется, в основном, на фоне существующего маргинального пародонтита.

При длительном существовании абсцесса происходит расплавление слизистой оболочки и спонтанное опорожнение гнойного содержимого через свищевой ход.

Источник: https://www.zdorovie-otnosheniya.ru/stomatologija/klassifikacija-i-nomenklatura-marginalnyh-parodontopatij.html

Агрессивные формы пародонтита

  • I. Препубертатный агрессивный пародонтит (7—11 лет):
  • • генерализованная форма.
  • II. Ювенильный агрессивный пародонтит (11—21 год):
  • • локализованная форма (ЛЮП);
  • • генерализованная форма (ГЮП).
  • III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):
  • • у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;
  • • у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  • Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5–10%.
  • Этиология и патогенез

На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. a.), Prevotella intermedia (P. i.), Porphyromonas gingivalis (P. g.

) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта, микрофлора отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.

АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов, т. е. системный характер патологии, что наблюдают у 75–83% пациентов с АФП.

При этой патологии наблюдается отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии.

Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А. а.

объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А. а.

С другой стороны, ряд пародонтогенов (в частности, А. а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы.

Этиология и патогенез

Наследственный фактор Исследование иммуногенетических аспектов развития АФП при изучении частоты распределения HLA-антигенов позволило выявить повышение экспрессии HLA-A9, В 15 у пациентов с БПП [Shapira L. 1994]; HLA-A28, DR4 — при ЛЮП [Firatly E. et al.

1996], что свидетельствует в пользу гипотезы о различном генетическом контроле агрессивных и типичных форм.

С помощью метода анализа ПЦР выделены гены lnterleukin-1 и lnterleukin-4, которые служат не только индикаторами предрасположенности пациента к тяжелым формам пародонтита, но и доказательством того, что пациент является носителем возбудителя агрессивной формы пародонтита [Michel J. et al. 2000]. Соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+/CD8+) в активных очагах поражения коррелирует и с их соотношением в периферической крови у лиц с АФП

Этиология и патогенез

В последние годы в патогенезе воспаления повышенное внимание уделяется роли нарушения свободнорадикального окисления — генерации активных форм кислорода и перекисному окислению липидов [Владимиров Ю. А. Шерстнев М. П. 1989; Владимиров Ю. А. 2000; Фархутдинов P. P. и др. 2005].

АФК участвуют в аккумуляции и трансформации энергии, в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции, в синтезе простагландинов, выработке интерлейкинов и других иммуномедиаторов, выполняют также защитные функции — окисление эндо — и экзогенных чужеродных веществ, обеспечение кислородозависимой цитотоксичности.

Активация процессов СРО при воспалительном процессе в пародонте связана с патогенным воздействием ассоциации микроорганизмов зубной бляшки как экзогенного индуктора цепи радикального окисления и развитием гипоксии смешанного типа, усугубляющей течение воспаления [Воскресенский О. Н. Ткаченко Е. К.,1991].

Доказано, что в условиях гипоксии нарушаются все виды обменных процессов. Происходит аккумуляция продуктов перекисного окисления и свободных радикалов, которые вступают в реакции, приводящие к развитию патологических состояний [Владимиров Ю. А. 2000].

Стресс, гиподинамия, антиоксидантная недостаточность и интоксикация прооксидантами обусловливают относительную недостаточность антиоксидантной защиты, что приводит к диффузии продуктов свободнорадикального окисления из мягких тканей в костную и индуцирование деструкции коллагеновых волокон, резорбции альвеолярного отростка.

Этиология и патогенез

Заслуживает внимания и более высокая частота нарушений анатомо — топографических соотношений тканей пародонта и анатомического строения зубов по сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2–2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определённой мере определять прогноз течения БПП.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и клинической картиной.

В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налёта. Такое несоответствие имеет своё объяснение для каждой из форм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ПРЕПУБЕРТАТНОМ АГРЕССИВНОМ ПАРОДОНТИТЕ

Распространенность этой формы пародонтита — 0,84% Начинается во время или вскоре после прорезывания молочных зубов в 2-4 года Полное нарушение прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкции альвеолярной кости Воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены.

Такое активное начало и течение процесса обусловлено резко сниженной гуморальной и клеточной защитой Заболевание наиболее часто встречается у девочек после прорезывания молочных зубов.

При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению. Следствием генерализованной формы препубертатного пародонтита может быть потеря всех молочных зубов прикуса.

Генерализованная форма нередко сочетается с повышенной подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (например, отит среднего уха).

Диагностика заболеваний пародонта — 31 Октября 2011 — Большой медицинский справочник 

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний тканей пародонта состоит из следующих этапов: анамнеза, объективного обследования состояния зубов, тканей пародонта, слизистой оболочки полости рта, рентгенологического обследования. При сборе анамнеза следует обратить внимание на жалобы больного — кровоточивость десен, изменение их конфигурации, запах изо рта и др.

Особое внимание стоматолога при заболеваниях пародонта у детей должно быть сосредоточено на наличии заболеваний внутренних органов, поскольку заболевания тканей пародонта у молодых лиц могут быть либо их первичным проявлением в полости рта, либо они стимулируются или осложняются этими заболеваниями.

Необходимо при диагностики заболеваний парадонта учитывать следующее:

  1. 1. Наличие системных заболеваний:
  2. — заболеваний системы крови;
  3. — диабета (особенно 1-го типа);
  4. — наличие простудных, инфекционных и вирусных заболеваний (давность, тяжесть их течения, количество на протяжении года);
  5. — аллергических реакций;
  6. — наследственных заболеваний (синдром Дауна, Папийона-Лефевра, гистиоцитоз и др.);
  7. — нарушений гормональной деятельности в период полового созревания.

2. Применение лекарственных препаратов, которые вызывают изменения в тканях пародонта. Сбор такой информации играет важную роль в диагностике ранних форм гингивита и пародонтита, особенно при генетически наследуемых заболеваниях, заболеваниях пародонта в препубертатном и пубертатном периодах.

Не менее важной задачей является выявление местных локальных факторов риска заболеваний пародонта (над — и поддесневой зубной камень, скученность зубов и их аномалийное расположение, нарушение окклюзии, короткие уздечки губ, языка, ротовое дыхание, кариес коронки и корня зуба, некачественные пломбы и ортодонтические аппараты). В связи с этим для оценки состояния тканей пародонта необходимо использовать комплекс клинико-лабораторных методов исследования, характеризующих их состояние.

  • Определение и оценка в клинике пародонтологического статуса включает:
  • -исследование десны (цвет, объем, конфигурация, уровень прикрепления);
  • -наличие и определение глубины пародонтального кармана, характера его содержимого;
  • -определение степени подвижности зубов;
  • — определение степени вовлечения фуркации в патологический процесс;
  • — состояние уровня гигиены полости рта;
  • — рентгенологическое исследование.
Читайте также:  У ребенка пахнет изо рта гнилью: причины, симптомы заболеваний, опасность

Исследование десны. При исследовании тканей пародонта у детей нужно помнить о том, что анатомически десна делится на несколько частей.

Краевая, или несвязанная с зубом, десна формирует десневую борозду (десневой желобок). Глубина ее примерно 1 мм. Затем следует маргинальная часть десны, которая переходит в мукогингивальное сочленение. Зуб прикрепляется к десне посредством соединительного эпителия, который прилегает к зубу по окружности и переходит в оральный бороздчатый эпителий.

У молодых лиц, когда ткани пародонта еще не сформированы, возможны вариации десневой архитектуры. Они связаны с прорезыванием зубов, их положением, наличием или отсутствием трем и диастем.

Здоровая десна плотно облегает зуб над уровнем цементно-эмалевого сочленения, межзубные сосочки заполняют межзубное пространство.

При гингивите воспалительный процесс, локализующийся в десне, обычно не приводит к нарушению связи между ее тканями и зубом.

Прикрепление соединительного эпителия к поверхности зуба. Клетки соединительного эпителия посредством гемидесмосом связываются с внутренней базальной мембраной, прикрепленной к поверхности зуба (Э. Хельвиг и соавт. 1999)

Схема внутриэпителиального разрыва соединительного эпителия в результате зондирования здоровой десны (Э. Хельвиг и соавт, 1999)

Гиперемия и отечность десны являются основными клиническими показателями гингивита, поэтому кровоточивость десны, особенно при ее зондировании, у молодых лиц является важным диагностическим тестом этого заболевания.

Кровоточивость при зондировании десневой борозды, если воспалительных явлений нет, отсутствует. У детей следует осторожно зондировать десневую бороздну во избежание нарушения целостности соединительного эпителия.

При воспалении кровоточивость связана с нарушением целостности эпителия, выстилающего борозду, повышением сосудистой проницаемости в этом участке.

Папиллярный индекс кровоточивости (papilla bleeding index, PBI) no Saxer и Muhlemann (1975).

Зонирование осуществляют на язычной поверхности первого и третьего квадрантов и на вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов.

Значения индекса определяют отдельно для каждого квадранта и затем выводят среднее значение для всего прикуса. Оценка индекса осуществляется в течение 30 с после зондирования.

  1. В индексе PBI принята следующая оценка степени кровоточивости:
  2. 0 степень: кровоточивость отсутствует;
  3. 1-я степень: появление отдельных точечных кровотечений;
  4. 2-я степень: наличие многочисленных точечных кровотечений или линейного кровотечения;
  5. 3-я степень: заполнение кровью межзубного десневого треугольника;
  6. 4-я степень: после зондирования появляется интенсивная кровоточивость, кровь течет по зубу или десне.

Индекс кровоточивости (Loesche, 1978). Автор предложил более усовершенствованный индекс кровоточивости. Он определяется на основании следующих кодов:

  • Код 0 — нормальная десна, нет кровоточивости при зондировании десневой борозды;
  • Код 1 — десна отечна, гиперемирована, кровоточивость при зондировании десневой борозды отсутствует;
  • Код 2 — легкая кровоточивость при введении зонда интерпроксимально;
  • Код 3 — кровоточивость в виде кровотечения при введении зонда интерпроксимально;
  • Код 4 — выраженное кровотечение, вплоть до профузного, при введении зонда интерпроксимально;
  • Код 5 — определяется тенденция к спонтанной кровоточивости вследствие выраженной гиперемии и отека десны.

Коды суммируются и делятся на количество обследованных интердентальных сосочков для получения средней величины индекса. Оценка проводится в баллах от 1 (минимум кровоточивости) до 4 (профузное кровотечение).

В настоящее время эти индексы широко применяются для оценки тяжести воспалительных изменений в десне, для прогноза заболевания и контроля его лечения. При определении величины гипертрофии или рецессии десны используются пародонтальные зонды.

Гипертрофированная десна образует ложный карман, что создает порой значительные трудности при определении истинного происхождения кармана. В таких случаях для постановки диагноза необходима рентгенодиагностика.

Определение содержимого пародонтального кармана проводится путем пальпации десны или легкого надавливания на нее инструментом.

Гингивальный индекс (GI) Loe, Silness используется для оценки воспаления десны, удобен как для эпидемиологического изучения, так и для индивидуальных исследований в клинике.

Применяется специально разработанный легкий CPI-зонд с шариком на конце диаметром 0,5 мм, который имеет черную окантовку между 3,5 и 5,5 мм и черные кольца на расстоянии 8,5 мм и 11,5 мм от кончика зонда.

Использованная при зондировании сила не должна превышать 20 г (тест для установления этой силы — размещение зонда под ноготь большого пальца и нажима до появления дискомфорта).

Если пациент во время зондирования жалуется на боль, то это свидетельствует о прикладывании чрезмерного усилия.

  1. Коды:
  2. 0 — нет признаков поражения;
  3. 1 — наблюдается кровоточивость;
  4. 2 — зубной камень, выявленный во время зондирования;
  5. 3 — карман 4-5 мм (десневой край на уровне черной метки на зонде);
  6. 4 — карман 6 мм или больше;
  7. Х — исключенный секстант (если в секстанте меньше 2 зубов).
  8. Наиболее важными индексами, отражающими состояние гигиены полости рта, являются гигиенический индекс зубной бляшки (PI) Silness, Loe и упрощенный индекс зубного налета (API).
  9. Для определения минерализованных зубных отложений может быть использован аппарат Detec Таг (Ультрадент, США).

Гигиенический индекс зубной бляшки (PI). При подсчете индекса учитывается количество мягкого зубного налета в придесневой области на всех поверхностях зуба (щечной, язычной, медиальной и дистальной). Рекомендуется подсчет индекса на 6 зубах: 16, 21, 24, 36, 41, 44. Оценочные баллы:

  • 0 — нет бляшки;
  • 1 — небольшое количество налета при снятии зондом;
  • 2 — видимое глазом умеренное количество налета вдоль десневого края, межзубные промежутки без налета;
  • 3 — значительное количество налета по десневому краю и в межзубных промежутках.

Индекс зубного налета (API) no Lange (упрощенный) рекомендуется для определения зубного налета на аппроксимальных поверхностях зубов. После окрашивания налета оценивают его наличие (в форме ответа «да/нет») на аппроксимальных поверхностях.

Устранение налета на этих участках требует от пациента особенно тщательного проведения гигиенических мероприятий. Поэтому, оценивая состояние зубного налета на аппроксимальных поверхностях, можно определить уровень выполнения пациентом гигиенических мероприятий и, следовательно, степень его сотрудничества с лечащим врачом.

  1. Оценку зубного налета на аппроксимальных участках по индексу API проводят на оральных поверхностях первого и третьего квадрантов и вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов:
  2. API

Источник: https://studfile.net/preview/3992511/

Агрессивный пародонтит – STOMWEB.RU

Karen F. Novak and M. John Novak

Karen F. Novak and M. John Novak

Агрессивный пародонтит систематично поражает людей в основном в возрастедо 30 лет, хотя встречаются пациенты и старше.

Агрессивный пародонтит отличается от хронического пародонтита возрастом начала заболевания, быстрыми темпами развития, характером и составом сопутствующей субгингивальной микрофлоры, изменениями иммунного ответа хозяина и наследственностью.

Кроме того, наблюдается сильное влияние расового признака, которое наблюдается в США: болезнь более распространена среди афро-американцев.

Агрессивный пародонтит охарактеризовывает три формы заболевания, ранее классифицированных как «ранние пародонтиты». К ним относятся локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП), который называли локализованным ювенильным пародонтитом (ЛЮП), генерализованный агрессивный пародонтит(ГАП), который ранее назывался генерализованный ювенильный пародонтит и быстро прогрессирующий пародонтит (БПП).

Локализованный агрессивный пародонтит

Историческая справка

В 1923 году Gottliebсообщил о пациенте, который умер от эпидемии гриппа и болезни, которую Gottlieb назвал «диффузной атрофией альвеолярной кости «.

Это заболевание характеризовалось потерей коллагенновых волокон периодонтальной связки, их заменой на рыхлую соединительную ткань и обширной резорбцией кости, в результате чего происходило расширение периодонтального пространства. Десна не была вовлечена в процесс.

В 1928 году Gottlieb объяснил это состояние ингибированием непрерывного образования цемента, которое он считал необходимым для поддержания волокон периодонта.

Затем он назвал болезнь «Глубокой цементопатией» и предположил, что она относится к «болезням прорезывания», и что цемент инициировал ответную реакцию на инородное тело. В результате чего было предположено, что организм пытался отслоить зуб, что приводилок резорбции кости и формированию десневого кармана.

В 1938 году Wannenmacher описал поражение участка от резца до первого моляра и назвал болезнь «маргинальный прогрессирующий пародонтит». Появилось несколько объяснений этиологии и патогенеза болезни данного типа.

Многие авторы относили данное заболевание к дегенеративным невоспалительным процессам, и, поэтому назвали его «пародонтозом». Другие исследователи отрицали существование заболеваний пародонта дегенеративного типа и отнесли наблюдаемые изменения к травме, вызванной окклюзией.

Наконец, в 1966 году на Всемирной научно-практической конференции по пародонтологии пришли к выводу, что концепция «Пародонтоза» как дегенеративного заболевания является необоснованной, и поэтому этот термин следует исключить из номенклатуры заболеваний пародонта.

Комитет признал, что клинически «пародонтит взрослых» может возникать у подростков и молодых людей.

Термин «ювенильный пародонтит» был введен Chaput и его коллегами в 1967 году и Butler в 1969 году. В 1971 году Baer определил термин как » как болезнь с быстрой потерей костной ткани в области более чем одного постоянного зуба у здоровых подростков.

Объем деструкции не соответствует количеству местных раздражителей». В 1989 на Всемирной научно-практической конференции по клинической пародонтологии это заболевание было классифицировано как локализованный ювенильный пародонтит — разновидность пародонтита раннего возраста.

В соответствии с этой

Источник: https://stomweb.ru/articles/agressivnyy-parodontit

MED24INfO

Руководство посвящено актуальной проблеме современной стоматологии — агрессивным формам пародонтита.

Рассмотрены этиология и патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика и лечзние агрессивных форм воспалительных заболеваний пародснта.

Особое внимание уделено таким агрессивным формам пэражения пародонта, как ювенильный и быстропрогрессирующий пародонтит. Книга богато иллюстрирована. Для врачей-стоматологов, студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

СОДЕРЖАНИЕ:

Книги и учебники по дисциплине «Пародонтология»

  • Вишняк Г. Н.Генерализованные заболевания пародонта (пародонтоз, пародонтит).1999В книге рассмотрены структурные и физиологические особенности тканей пародонта, факторы, влияющие на состояние алевеолярной кости. Приведены взгляды на основные причины развития генерализованных заболеваний пародонта (пародонтоз, пародонтит). Выделены ведущие аспекты патогенеза: диэнцефальные, нейро-эндокринные нарушения, изменения метаболизма кальция, дефицит витамина Д3 Представлена схема интегрального лечения. Освещены современные подходы местного лечения, комплексная патогенетическая и остеотропная терапия с применением препаратов нового поколения. Книга предназначена для студентов медицинского стоматологического профиля, врачей-стоматологов, научных работников.
  • Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В.Заболевания пародонта.2000Издание посвящено наиболее распространенным патологическим состояниям человека — заболеваниям пародонта. Углубленное изучение этих болезней во многих странах мира обогатило знание данной проблемы. В пособии подробно рассматриваются развитие пародонта, строение его тканей, кровоснабжение, лимфоотток и иннервация, биомеханика и функции пародонта. Подробно описаны и иллюстрированы клинические, лабораторные и функциональные методы обследования больных с использованием современной диагностической аппаратуры. Большое внимание уделено современным классификациям заболеваний пародонта, дана их критическая оценка. Значительное место занимает детальное описание этиологических факторов и механизмов их развития. Подробно описана клиническая картина воспалительных, дистрофически-воспалительных, прогрессирующих идиопатических заболеваний пародонта. В книге освещены основные принципы лечения болезней пародонта, детально излагаются и анализируются показания, значение и роль медикаментозного, хирургического, ортопедического и физиотерапевтических методов в комплексном лечении заболеваний пародонта. Подробно изложены перспективные методы лечения. Акцентируется внимание на общегосударственных, социальных, врачебных профилактических мероприятиях. Описаны методы и средства индивидуальной гигиены полости рта при заболеваниях пародонта. Подчеркнута роль первичной и вторичной профилактики заболеваний пародонта гигиены полости рта.
  • Грудянов А. И.Заболевания пародонта.2009В книге представлены современные сведения об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта. Все данные основаны на исследованиях, проведенных в отделении пародонтологии ЦНИИС за период с 1996 по 2006 г. Впервые показана новая патогенетически обоснованная структура диагноза заболеваний пародонта. Подробно изложены вопросы планирования лечебных вмешательств. Большое внимание уделено обоснованию и описанию таких методик, как инструментальная обработка поверхности корней зубов, антимикробная и противовоспалительная терапия, а также хирургические методы лечения пародонтита.
  • Иванов В.С.Заболевания пародонта. — 3-е изд., перераб. и доп. .1998В.С. Иванов — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ФУС Министерства здравоохранения РФ, почетный член-корреспондент Франкфуртского Университета (Германия), почетный член Международной Академии Пьера Рошара. Им опубликовано 6 монографий. 2 руководства и более 200 статей по стоматологии. В монографии описаны эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика различных заболеваний тканей пародонта. Рассмотрены вопросы комплексного обследования больных, особенности консервативного, хирургического, физиотерапевтического и ортопедического лечения заболеваний пародонта, критерии излеченности заболевания, а также организационные основы пародонтологической помощи. Монография рассчитана на стоматологов.

Источник: http://www.med24info.com/books/agressivnye-formy-parodontita/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector